Les maladies respiratoires représentent aujourd’hui un enjeu majeur de santé publique, touchant des millions de personnes à travers le monde. En France, plus de 10 millions d’individus vivent avec une pathologie respiratoire chronique, générant des coûts considérables pour le système de santé. Ces affections, qui englobent aussi bien les infections aiguës que les maladies chroniques, peuvent affecter chaque composant de notre système respiratoire, des voies nasales jusqu’aux alvéoles pulmonaires les plus profondes.
La complexité de ces pathologies nécessite une compréhension approfondie des mécanismes physiologiques normaux pour mieux saisir les dérèglements pathologiques. Qu’il s’agisse d’une simple bronchite ou d’une bronchopneumopathie chronique obstructive sévère, chaque maladie respiratoire présente ses propres caractéristiques diagnostiques et thérapeutiques. L’évolution constante des connaissances médicales et l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques offrent aujourd’hui des perspectives d’amélioration significative de la qualité de vie des patients.
Anatomie et physiologie de l’appareil respiratoire : mécanismes fondamentaux
L’appareil respiratoire constitue un système complexe et hautement spécialisé dont la fonction principale consiste à assurer les échanges gazeux vitaux entre l’organisme et l’environnement extérieur. Cette architecture sophistiquée comprend les voies aériennes supérieures (fosses nasales, pharynx, larynx), les voies aériennes inférieures (trachée, bronches, bronchioles) et le parenchyme pulmonaire proprement dit.
Le processus respiratoire repose sur des mécanismes biomécaniques précis impliquant la coordination entre les muscles respiratoires principaux et accessoires. Le diaphragme, muscle inspirateur majeur, génère une dépression thoracique permettant l’afflux d’air vers les poumons. Cette mécanique ventilatoire s’accompagne de modifications des pressions intra-thoraciques et intra-alvéolaires, créant un gradient de pression favorable aux échanges gazeux.
Structure alvéolaire et échanges gazeux au niveau des pneumocytes
Les alvéoles pulmonaires représentent l’unité fonctionnelle terminale du système respiratoire, comptant environ 300 millions d’unités chez l’adulte. Cette architecture alvéolaire offre une surface d’échange considérable d’environ 70 mètres carrés, optimisant les transferts d’oxygène et de dioxyde de carbone. Les pneumocytes de type I, cellules plates et étendues, constituent la barrière alvéolo-capillaire où s’effectuent les échanges gazeux par diffusion passive.
Les pneumocytes de type II, plus volumineux, produisent le surfactant pulmonaire et participent à la réparation épithéliale alvéolaire. Cette population cellulaire joue un rôle crucial dans la maintien de l’intégrité structurelle pulmonaire et dans la réponse aux agressions externes. La barrière hémato-alvéolaire ne mesure que 0,5 micromètres d’épaisseur, permettant une diffusion optimale des gaz respiratoires.
Rôle du surfactant pulmonaire dans la mécanique ventilatoire
Le surfactant pulmonaire constitue un mélange lipido-protéique complexe sécrété par les pneumocytes de type II, réduisant la tension superficielle alvéolaire de 70 à 25 dynes par centimètre. Cette propriété tensio-active prévient le collapsus alvéolaire en fin d’expiration et facilite l’expansion pulmonaire lors de l’inspiration suivante. La composition du surfactant comprend principalement de la phosphatidylcholine, des protéines spécifiques (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D) et du cholestérol.
Un déficit en surfactant, observé notamment chez le prématuré, entraîne le syndrome de détresse respiratoire néonatale caractérisé par des difficultés respiratoires majeures. La production de surfactant débute vers la 20ème semaine de gestation et atteint sa maturité vers la 35ème semaine, expliquant la vulnérabilité respiratoire des nouveau-nés prématurés.
Innervation du diaphragme et muscles respiratoires accessoires
L’innervation diaphragmatique repose sur le nerf phrénique, naissant des racines cervicales C3, C4 et C5, selon la règle mnémotechnique « C3, C4, C5 keep the diaphragm alive ». Cette innervation bilatérale assure la contraction coordonnée des deux hémi-diaphragmes, générant le mouvement respiratoire principal. Les muscles respiratoires accessoires incluent les muscles intercostaux externes (inspiration) et internes (expiration forcée), ainsi que les muscles scalènes et sterno-cléido-mastoïdiens.
En situation pathologique, le recrutement des muscles respiratoires accessoires témoigne d’une détresse respiratoire nécessitant une prise en charge urgente. Cette adaptation compensatrice augmente le travail respiratoire et peut conduire à l’épuisement musculaire si elle se prolonge. La paralysie diaphragmatique unilatérale ou bilatérale constitue une cause majeure d’insuffisance respiratoire chronique.
Circulation pulmonaire et rapport ventilation-perfusion
La circulation pulmonaire présente des caractéristiques uniques avec un débit identique au débit cardiaque systémique mais sous des pressions considérablement plus faibles. Cette circulation à basse pression (pression artérielle pulmonaire systolique normale : 25 mmHg) permet une distribution homogène du flux sanguin dans le lit capillaire pulmonaire. Le rapport ventilation-perfusion optimal avoisine 0,8 dans les conditions physiologiques normales.
Les altérations du rapport ventilation-perfusion constituent le mécanisme physiopathologique principal des troubles des échanges gazeux. Un effet shunt (perfusion sans ventilation) ou un effet espace mort (ventilation sans perfusion) compromettent l’efficacité respiratoire et peuvent nécessiter une assistance ventilatoire. Cette régulation fine dépend de mécanismes autorégulatoires locaux, notamment la vasoconstriction hypoxique pulmonaire.
Pathologies obstructives chroniques : BPCO et asthme bronchique
Les maladies pulmonaires obstructives chroniques représentent un groupe hétérogène de pathologies caractérisées par une limitation persistante du débit expiratoire. Ces affections, dominées par la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et l’asthme, constituent la quatrième cause de mortalité mondiale et touchent près de 400 millions de personnes. Leur prévalence continue d’augmenter, notamment en raison du vieillissement démographique et de l’exposition prolongée aux facteurs de risque environnementaux.
La physiopathologie de ces troubles repose sur des mécanismes inflammatoires complexes impliquant de multiples types cellulaires et médiateurs. Cette inflammation chronique entraîne un remodelage progressif des voies aériennes, caractérisé par une hypertrophie du muscle lisse bronchique, une hypersécrétion de mucus et une fibrose sous-épithéliale. Ces modifications structurelles expliquent la persistance de l’obstruction bronchique et la diminution progressive de la fonction respiratoire .
Bronchopneumopathie chronique obstructive : emphysème et bronchite chronique
La BPCO associe classiquement deux entités physiopathologiques distinctes : l’emphysème pulmonaire et la bronchite chronique obstructive. L’emphysème se caractérise par une destruction irréversible des cloisons alvéolaires avec formation d’espaces aériens anormalement dilatés. Cette destruction parenchymateuse résulte d’un déséquilibre entre les systèmes protéolytiques (élastases, métalloprotéases) et antiprotéolytiques (alpha-1-antitrypsine, inhibiteurs tissulaires des métalloprotéases).
La bronchite chronique correspond à une hypersécrétion de mucus persistant au moins trois mois par an pendant deux années consécutives. Cette hypersécrétion bronchique s’accompagne d’une inflammation de la paroi bronchique avec infiltration de polynucléaires neutrophiles et de macrophages. Le tabagisme reste le principal facteur étiologique, responsable de plus de 80% des cas, mais d’autres expositions professionnelles ou environnementales peuvent contribuer au développement de la maladie.
Selon les dernières estimations épidémiologiques, la BPCO affectera près de 3,5 millions de personnes en France d’ici 2030, constituant la quatrième cause de mortalité après les maladies cardiovasculaires, les cancers et les accidents vasculaires cérébraux.
Asthme allergique et non-allergique : mécanismes inflammatoires
L’asthme bronchique représente une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes caractérisée par une hyperréactivité bronchique variable et réversible. Cette pathologie affecte environ 300 millions de personnes dans le monde et présente une prévalence particulièrement élevée dans les pays industrialisés. En France, l’asthme touche 7% de la population générale avec des variations régionales significatives, atteignant 12% dans les Hauts-de-France.
L’asthme allergique, forme la plus fréquente, implique une réaction d’hypersensibilité de type I médiée par les immunoglobulines E spécifiques. Cette réaction allergique déclenche une cascade inflammatoire complexe impliquant les mastocytes, les éosinophiles, les lymphocytes Th2 et leurs cytokines (IL-4, IL-5, IL-13). L’asthme non-allergique, représentant environ 30% des cas, présente des mécanismes physiopathologiques différents impliquant plutôt les neutrophiles et les lymphocytes Th17 .
Tests de fonction respiratoire : spirométrie et VEMS
La spirométrie constitue l’examen de référence pour le diagnostic et le suivi des pathologies obstructives respiratoires. Cette technique mesure les volumes et débits respiratoires, fournissant des paramètres objectifs de la fonction pulmonaire. Le volume expiratoire maximal en une seconde (VEMS) et la capacité vitale forcée (CVF) représentent les paramètres les plus informatifs, leur rapport (VEMS/CVF) permettant de distinguer les troubles obstructifs des troubles restrictifs.
Un rapport VEMS/CVF inférieur à 70% après bronchodilatateur confirme le diagnostic de syndrome obstructif. La classification de la sévérité repose sur la valeur du VEMS exprimée en pourcentage de la valeur théorique : légère (80-100%), modérée (50-80%), sévère (30-50%) ou très sévère (moins de 30%). Ces paramètres spirométriques guident les décisions thérapeutiques et permettent l’évaluation de la progression de la maladie.
Traitements bronchodilatateurs : bêta-2 agonistes et anticholinergiques
Les bronchodilatateurs constituent la pierre angulaire du traitement des pathologies obstructives, agissant sur différents récepteurs du muscle lisse bronchique. Les bêta-2 agonistes, disponibles sous forme d’action courte (salbutamol, terbutaline) ou prolongée (salmétérol, formotérol), stimulent les récepteurs bêta-2 adrénergiques provoquant une relaxation musculaire et une bronchodilatation. Ces médicaments constituent le traitement de première intention de la crise d’asthme et du traitement de fond de la BPCO.
Les anticholinergiques (ipratropium, tiotropium) bloquent les récepteurs muscariniques M3, inhibant la bronchoconstriction cholinergique. Ces molécules présentent une efficacité particulièrement marquée dans la BPCO où le tonus cholinergique est augmenté. L’association de bronchodilatateurs de classes différentes permet une synergie thérapeutique optimisant la bronchodilatation tout en minimisant les effets secondaires. Les nouvelles associations fixes (bêta-2 agoniste + anticholinergique à action prolongée) améliorent significativement l’observance thérapeutique.
Infections respiratoires bactériennes et virales
Les infections respiratoires représentent l’une des principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde, particulièrement chez les populations vulnérables comme les jeunes enfants, les personnes âgées et les patients immunodéprimés. Ces pathologies infectieuses peuvent affecter tous les étages du système respiratoire, depuis les voies aériennes supérieures jusqu’au parenchyme pulmonaire profond. Leur spectre étiologique est extrêmement vaste, incluant des virus, des bactéries, des champignons et des parasites.
La compréhension des mécanismes de défense respiratoire est essentielle pour appréhender la physiopathologie de ces infections. L’appareil respiratoire dispose de multiples barrières protectrices : la filtration nasale, l’escalator mucociliaire, la production d’immunoglobulines A sécrétoires et l’activité des macrophages alvéolaires. Lorsque ces mécanismes de défense sont débordés ou défaillants, les micro-organismes pathogènes peuvent proliférer et déclencher une réaction inflammatoire locale pouvant évoluer vers une infection systémique sévère.
Pneumonie communautaire à streptococcus pneumoniae
La pneumonie à pneumocoque demeure la cause la plus fréquente de pneumonie communautaire chez l’adulte, représentant environ 30% des cas documentés microbiologiquement. Streptococcus pneumoniae, diplocoque à Gram positif encapsulé, présente une virulence liée à sa capsule polysaccharidique qui lui confère une résistance à la phagocytose. Cette bactérie colonise fréquemment le nasopharynx des individus sains mais peut devenir pathogène en cas de facteurs favorisants.
La présentation clinique typique associe un syndrome infectieux (fièvre, frissons, altération de l’état général), un syndrome respiratoire (dyspn
ée, toux productive) et parfois des douleurs thoraciques en « coup de poignard ». L’examen clinique peut révéler un foyer de râles crépitants localisés, une matité à la percussion et une diminution du murmure vésiculaire.
Le diagnostic repose sur la radiographie thoracique montrant une opacité alvéolaire systématisée, complétée par des hémocultures et un examen cytobactériologique des crachats. Les souches de pneumocoque présentent une sensibilité variable aux antibiotiques, nécessitant une adaptation thérapeutique basée sur l’antibiogramme. Le traitement de référence associe une antibiothérapie probabiliste (amoxicilline-acide clavulanique ou céphalosporine de 3ème génération) et des mesures symptomatiques.
Tuberculose pulmonaire : bacille de koch et résistance aux antituberculeux
La tuberculose pulmonaire, causée par Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch, demeure un problème majeur de santé publique mondiale avec 10 millions de nouveaux cas annuels. Cette infection granulomateuse chronique présente des caractéristiques bactériologiques particulières : croissance lente, résistance aux colorations usuelles et nécessité de milieux de culture spécifiques. La transmission s’effectue par voie aérienne via les gouttelettes de Pflügge émises par les patients bacillifères.
La présentation clinique de la tuberculose pulmonaire évolue typiquement sur plusieurs semaines à mois, associant une altération progressive de l’état général (amaigrissement, asthénie, sueurs nocturnes), une toux chronique productive et parfois des hémoptysies. L’imagerie thoracique révèle classiquement des lésions des segments apicaux et dorsaux des lobes supérieurs, avec possible excavation centrale. La confirmation diagnostique nécessite la mise en évidence du bacille par examen direct, culture et techniques de biologie moléculaire.
L’émergence de souches multirésistantes (MDR-TB) et ultrarésistantes (XDR-TB) constitue un défi thérapeutique majeur. Le traitement standard associe quatre antituberculeux de première ligne (isoniazide, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide) pendant deux mois, suivi d’un traitement d’entretien bimolécule pendant quatre mois. Cette quadrithérapie antituberculeuse nécessite une surveillance hépatique étroite en raison de la toxicité hépatique potentielle.
Bronchiolite à virus respiratoire syncytial chez le nourrisson
La bronchiolite représente la première cause d’hospitalisation chez les nourrissons de moins de deux ans, avec une incidence annuelle de 30% dans cette tranche d’âge. Le virus respiratoire syncytial (VRS) demeure l’agent pathogène le plus fréquemment impliqué, responsable de 60 à 80% des cas. Cette infection virale touche préférentiellement les bronchioles terminales, provoquant une inflammation de la muqueuse avec œdème, hypersécrétion et desquamation épithéliale.
La physiopathologie de la bronchiolite repose sur l’obstruction des petites voies aériennes par l’œdème et les sécrétions, entraînant un phénomène de piégeage aérien et d’atélectasies. La symptomatologie débute par un syndrome rhinopharyngé banal évoluant vers une détresse respiratoire progressive avec dyspnée expiratoire, tirage intercostal et battement des ailes du nez. L’auscultation pulmonaire révèle des râles sous-crépitants diffus et parfois un wheezing expiratoire.
La prise en charge demeure essentiellement symptomatique, reposant sur la kinésithérapie respiratoire, l’hydratation et l’oxygénothérapie si nécessaire. Les bronchodilatateurs et les corticoïdes n’ont pas démontré d’efficacité clinique significative. La prévention par immunisation passive (palivizumab) est réservée aux nouveau-nés à haut risque : prématurés, cardiopathies congénitales, immunodéficience.
COVID-19 et syndrome de détresse respiratoire aiguë
La pandémie de COVID-19, causée par le coronavirus SARS-CoV-2, a révolutionné notre compréhension des infections respiratoires virales sévères. Ce virus à ARN présente un tropisme particulier pour l’épithélium respiratoire via sa liaison au récepteur ACE2, largement exprimé dans les pneumocytes de type II. L’infection peut évoluer vers un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) caractérisé par une inflammation pulmonaire diffuse et une défaillance des échanges gazeux.
La physiopathologie du COVID-19 sévère implique une tempête cytokinique avec libération massive de médiateurs pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α, IL-1β), provoquant une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire et la formation d’œdème alvéolaire. Cette réaction inflammatoire excessive s’accompagne fréquemment de phénomènes thrombotiques pulmonaires, aggravant les troubles de la perfusion et des échanges gazeux.
Le traitement du COVID-19 sévère repose sur une approche multidisciplinaire associant une oxygénothérapie adaptée, une corticothérapie précoce (dexaméthasone), des anticoagulants et parfois des immunomodulateurs (tocilizumab). La ventilation mécanique invasive est réservée aux formes les plus sévères, avec des stratégies ventilatoires protectrices pour limiter les lésions induites par la ventilation artificielle.
Pathologies pleurales et médiastinales
Les pathologies pleurales et médiastinales constituent un groupe d’affections complexes affectant les structures anatomiques entourant les poumons. La plèvre, membrane séreuse bicouche délimitant la cavité pleurale, peut être le siège de diverses pathologies inflammatoires, infectieuses, néoplasiques ou traumatiques. Le médiastin, compartiment anatomique central du thorax, abrite des structures vitales (cœur, gros vaisseaux, œsophage, trachée) et peut également être affecté par différentes pathologies.
Ces affections présentent souvent des symptômes similaires, notamment des douleurs thoraciques, une dyspnée et parfois un syndrome compressif médiastinal. Leur diagnostic nécessite une approche multimodale combinant l’examen clinique, l’imagerie thoracique et parfois des explorations invasives. L’échographie pleurale s’est imposée comme un outil diagnostique de première ligne, permettant la détection d’épanchements pleuraux de faible abondance et guidant les gestes de ponction.
L’épanchement pleural représente la pathologie pleurale la plus fréquente, résultant d’un déséquilibre entre la production et la résorption du liquide pleural. Les étiologies sont multiples : insuffisance cardiaque, infections pleurales, néoplasies, connectivites ou embolie pulmonaire. L’analyse du liquide pleural, obtenu par thoracentèse, permet de distinguer les épanchements transsudatifs (gradient albumine sérum-plèvre < 12 g/L) des épanchements exsudatifs, orientant vers l’étiologie sous-jacente.
Le pneumothorax spontané, plus fréquent chez l’homme jeune et longiligne, résulte de la rupture de bulles sous-pleurales apicales. Cette affection se manifeste par une douleur thoracique brutale accompagnée d’une dyspnée d’intensité variable selon l’importance du décollement pleural. Le traitement varie selon le volume du pneumothorax : surveillance pour les formes minimes, exsufflation à l’aiguille ou drainage pleural pour les formes importantes.
Les tumeurs médiastinales présentent une distribution anatomique caractéristique selon l’âge et la localisation. Le médiastin antéro-supérieur est le siège préférentiel des lymphomes et des tumeurs thymiques, tandis que le médiastin moyen abrite principalement les adénopathies métastatiques et les kystes bronchogéniques. Les tumeurs du médiastin postérieur incluent les tumeurs neurogènes et les tumeurs œsophagiennes. Leur diagnostic repose sur l’imagerie en coupes (scanner, IRM) et parfois sur des biopsies guidées.
Cancers broncho-pulmonaires : classification histologique
Les cancers broncho-pulmonaires représentent la première cause de mortalité par cancer dans le monde, avec plus de 1,8 million de décès annuels. En France, cette pathologie affecte environ 50 000 nouvelles personnes chaque année, avec une mortalité qui demeure élevée malgré les progrès thérapeutiques récents. L’incidence continue d’augmenter chez les femmes en raison de l’évolution des habitudes tabagiques, tandis qu’elle se stabilise chez les hommes.
La classification histologique des cancers pulmonaires distingue principalement deux grandes catégories : les carcinomes pulmonaires non à petites cellules (CPNPC) représentant 85% des cas, et les carcinomes pulmonaires à petites cellules (CPPC) comptant pour 15% des cas. Cette distinction revêt une importance cruciale car elle conditionne la stratégie thérapeutique et le pronostic. Les CPNPC incluent les adénocarcinomes (40%), les carcinomes épidermoïdes (25%) et les carcinomes à grandes cellules (10%).
L’adénocarcinome pulmonaire, devenu le type histologique le plus fréquent, présente des caractéristiques moléculaires particulières avec des mutations oncogéniques spécifiques : EGFR, ALK, ROS1, BRAF. Ces anomalies moléculaires constituent des cibles thérapeutiques pour les inhibiteurs de tyrosine kinase, révolutionnant la prise en charge de ces tumeurs. Le carcinome épidermoïde, historiquement le plus fréquent, demeure étroitement lié au tabagisme et présente une localisation préférentiellement centrale.
Le staging TNM (Tumor, Node, Metastasis) constitue l’élément pronostique principal, déterminant la stratégie thérapeutique. Les stades précoces (I et II) relèvent d’un traitement chirurgical, tandis que les stades avancés (III et IV) nécessitent une approche multimodale associant chimiothérapie, radiothérapie et thérapies ciblées. L’émergence de l’immunothérapie par inhibiteurs de points de contrôle immunitaire (anti-PD1, anti-PD-L1) a significativement amélioré le pronostic des formes métastatiques.
Les progrès de la médecine personnalisée permettent aujourd’hui d’adapter le traitement selon le profil moléculaire tumoral, offrant de nouvelles perspectives thérapeutiques avec des taux de réponse pouvant atteindre 70% dans certaines sous-populations de patients.
Le dépistage du cancer pulmonaire par scanner thoracique faible dose chez les fumeurs à haut risque fait l’objet d’études d’évaluation en France. Cette approche préventive, déjà validée aux États-Unis, pourrait permettre une détection précoce et améliorer significativement le pronostic. La prévention primaire reste néanmoins l’arme la plus efficace, reposant sur la lutte antitabac et la réduction des expositions professionnelles aux substances cancérogènes.
Insuffisance respiratoire chronique et oxygénothérapie domicile
L’insuffisance respiratoire chronique constitue le stade terminal de nombreuses pathologies pulmonaires, caractérisée par l’incapacité de l’appareil respiratoire à assurer des échanges gazeux normaux au repos. Cette défaillance se traduit par une hypoxémie chronique (PaO2 < 60 mmHg) associée ou non à une hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg). En France, plus de 100 000 patients bénéficient d’une oxygénothérapie à long terme, représentant un enjeu médico-économique majeur.
La physiopathologie de l’insuffisance respiratoire chronique résulte de l’altération d’un ou plusieurs mécanismes : ventilation alvéolaire, diffusion alvéolo-capillaire, rapport ventilation-perfusion ou transport de l’oxygène. Les étiologies principales incluent la BPCO (60% des cas), les pneumopathies interstitielles diffuses, les déformations thoraciques et les atteintes neuromusculaires. Cette défaillance respiratoire progressive s’accompagne de mécanismes compensateurs cardiovasculaires pouvant évoluer vers un cœur pulmonaire chronique.
L’oxygénothérapie de longue durée (OLD) représente le traitement de référence de l’insuffisance respiratoire chronique hypoxémique. Ses bénéfices, démontrés par les études historiques NOTT et MRC, incluent une amélioration de la survie, de la qualité de vie et des performances cognitives. L’indication d’OLD repose sur des critères gazométriques stricts : PaO2 ≤ 55 mmHg ou PaO2 entre 55-60 mmHg avec signes de retentissement (polyglobulie, hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance cardiaque droite).
Les modalités d’administration de l’oxygénothérapie domicile incluent les concentrateurs d’oxygène, l’oxygène liquide et les bouteilles d’oxygène gazeux. Les concentrateurs représentent la solution la plus économique pour les débits modérés (<5L/min), tandis que l’oxygène liquide permet une autonomie accrue pour les patients mobiles. Le débit d’oxygène est ajusté pour maintenir une saturation artérielle en oxygène ≥ 90%, généralement entre 1 et 3 L/min au repos.
La ventilation non invasive (VNI) à domicile constitue une thérapeutique complémentaire pour les patients présentant une insuffisance respiratoire chronique hypercapnique. Cette technique améliore la ventilation alvéolaire, réduit le travail respiratoire et permet un repos des muscles respiratoires. Les indications de VNI incluent principalement les patients BPCO avec hypercapnie diurne persistante malgré un traitement médical optimal, les atteintes neuromusculaires et les déformations thoraciques sévères.
Le suivi des patients sous oxygénothérapie nécessite une approche multidisciplinaire impliquant pneum